SÍNDROME DE MARCAPASOS
Una compleja entidad clínica subdiagnósticada
Dra. Rosa María Ruffa
Introducción
El síndrome de marcapasos (SMP) fue descripto por primera vez, en el año 1969 por Mitsu y col. La pérdida de la sincronía aurículo-ventricular (AV), la conducción retrógrada ventrículo-auricular (VA) sostenida y la frecuencia cardíaca inapropiada para responder a las necesidades metabólicas, son los pilares de esta entidad clínica caracterizada por signos y síntomas secundarios a cambios electrofisiológicos, reflejos y/o hemodinámicos desfavorables durante la estimulación artificial, por lo general consecuencia de la estimulación ventricular, aún cuando el sistema funcione correctamente.
Los estudios muestran disimilitud en la incidencia de este síndrome con porcentajes que varían entre el 5 y el 50% en los portadores de marcapasos, por lo cual su incidencia real es imprecisa. Se presenta en igual porcentaje en hombres y mujeres, independientemente de la edad y puede presentarse en el postoperatorio inmediato o años después de haber sido implantado el MP.
Los síntomas que conforman el SMP son diversos, disnea, ortopnea, disconfort, sensación pulsátil en cuello o abdomen, debilidad, fatiga, cefaleas, intolerancia al ejercicio, angina de pecho, síncope o pre-síncope, mareos, letargo y adormecimiento pudiéndose presentar en forma leve, moderada o severa. Entre los signos, se destacan: la hipotensión ortostática, la taquipnea, los rales pulmonares, el edema periférico, las arritmias, variaciones en los ruidos cardíacos, ondas en cañón y conducción retrógrada VA. La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y la hipotensión arterial son considerados los cuadros de mayor severidad.
Los mecanismos fisiopatológicos intervinientes dependen tanto de la patología de base del paciente como del modo de estimulación del dispositivo.
Mecanismos fisiopatológicos:
Asincronía AV: la pérdida de la sincronía AV disminuye notablemente el índice cardíaco, y si se agrega contracción auricular con válvulas AV cerradas, se produce regurgitación venosa, distensión auricular y alteraciones del llenado diastólico ventricular con manifestaciones más severas. Está demostrado que hay exacerbación de los síntomas cuando el intervalo AV se halla prolongado. En el estudio PASE (1998), el 26% de los pacientes randomizados a marcapaseo modo VVIR debieron ser cruzados a marcapaseo bicameral debido a la presencia de síndrome de marcapasos severo, evidenciándose una significativa mejoría en la calidad de vida con el restablecimiento de la sincronía AV.
Conducción retrógrada VA sostenida (Figura 1): cuando la aurícula se activa en forma retrógrada, siguiendo la estimulación ventricular, el cuadro es más severo debido a los efectos hemodinámicos adversos que surgen de un intervalo muy prolongado entre la contracción auricular y la contracción ventricular siguiente. Suele ser la causa principal del SMP en la estimulación unicameral con modalidad VVI o VVIR.
Frecuencia cardíaca inapropiada: el aumento de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio es fundamental para satisfacer las necesidades metabólicas generadas. La falta de incremento en la misma disminuye así la capacidad funcional y constituye un elemento integrante de este síndrome.
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| Figura 1. Conducción retrógrada (VA) después de cada QRS |
Diagnóstico
Su diagnóstico esencialmente clínico. El interrogatorio, el examen físico y el registro electrocardiográfico (ECG) son sus pilares. La amanesis y los síntomas referidos por el paciente ocupan un lugar de jerarquía en el momento de relacionar estos con el SMP. El examen físico puede no aportar datos relevantes, pero de hallarlos corroborará el diagnóstico, al igual que la presencia de una onda P retrógrada en el ECG cuando la estimulación es unicameral tipo VVI. Así mismo el ecocardiograma Doppler, puede aportar datos importantes que contribuyen con las decisiones terapéuticas posteriores.
Tratamiento
Frente al diagnóstico de SMP lo primordial es eliminar o minimizar los efectos hemodinámicos y/o electrofisiológicos no deseados.
En el caso de estimulación unicameral ventricular (VVI), debe plantearse la necesidad recuperar la sincronía AV mediante la estimulación auricular o aurículo-ventricular y, en caso de no ser posible, con la finalidad de disminuir la sintomatología, se debería activar la histéresis o disminuir la frecuencia de salida a una frecuencia menor que el ritmo espontáneo.
En tanto en el SMP con estimulación secuencial, donde el problema mayor son los tiempos de conducción inapropiados, el marcapasos será reprogramado, prolongando o acortando el intervalo AV acorde a la patología del paciente, pudiendo utilizar el ecocardiograma Doppler como método para alcanzar los intervalos óptimos. Otra alternativa beneficiosa pudiera se la reprogramación con acortamiento del intervalo AV en actividad.
En tanto, si el cuadro clínico del paciente indica la presencia de frecuencia cardíaca inapropiada frente al ejercicio, debería activarse la función R (respuesta en frecuencia).
Muchas veces, la estimulación con cambio de modo automático (switch-mode) puede provocar el SMP. En estos casos, debería replantearse la medicación instituida concomitantemente con la reprogramación o no del sistema.
Conclusiones
Fundamentalmente debemos prevenir este síndrome seleccionando una modalidad adecuada de estimulación y una correcta programación. No obstante haber seleccionado la modalidad de estimulación el SMP se presenta, debería evaluarse cambios posibles en la programación a fin de disminuir o minimizar la incidencia del mismo.
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COMENTARIO
Si bien la prevalencia es variable en las diferentes series, este Síndrome varía entre el 5 al 30% aproximadamente, sin relación con la edad, el sexo o la función ventricular previa.
Este síndrome clínico resulta de la sincronización inadecuada entre la contracción auricular y ventricular, desempeñando un papel importante la conducción retrógrada. Este cuadro es frecuente en los marcapasos VVI y su sintomatología se resume en síncope, hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca.
Hay varios factores a considerar cuando se indica un marcapasos siendo el más importante la función ventricular, conservar la “patada” auricular sincrónica evita la caída del volumen sistólico. Otros son; la posibilidad de predecir el grado de asinergia ventricular que puede generar el implante del marcapasos y el mantener la frecuencia cardíaca adecuada a cada paciente, a la edad y a la clase funcional del mismo.
Una forma fácil de detectar la presencia de este SMP, es mediante el estudio de la onda de pulso que se ve alterada precozmente, junto al aumento del péptico natriurético.
En cuanto a la conducción retrógrada, no todos los pacientes que mantienen conducción ventrículo-atrial pos colocación, desarrollan un SMP. Las causas no están bien establecidas pero, las hay mecánicas y neurohumorales que lo perpetúan. No obstante, puede prevenirse la aparición de un SMP indicando el implante de un marcapasos bicameral sí, se identifica la conducción VA positiva previo a la colocación del dispositivo.
Debemos conocer la existencia de este síndrome, siendo fácil su solución pero, más importante es detectarlo antes que el mismo produzca un severo deterioro de la función ventricular, que podría convertirse en irreversible.
Dr. Marcelo D. Benassi
Médico cardiólogo.
Especialista en electrofisiología.
